группа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных, обусловленных главным образом вирусами, бактериями, простейшими и другими болезнетворными микроорганизмами. Различают первичные и вторичные Э. К первичным относят Э., которые развиваются вследствие внедрения в головной мозг нейротропных вирусов (эпидемия. Э., клещевой Э., комариные Э. и Э., вызываемые вирусами герпеса и опоясывающего лишая, и др.). Для большинства первичных Э. характерны наличие резервуара вируса в природе (обычно грызуны, птицы и др.), переносчика вируса (комары, клещи) и связанные с этим Природная очаговость и сезонность заболевания. Возбудители первичных Э. проникают в головной мозг гематогенным путем, т. е. через кровь, реже - по нервным волокнам. Вторичные Э. - следствие поражения головного мозга при общей или местной инфекции, например при ревматизме, гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе и др. Определенную роль в развитии вторичных Э., по-видимому, играет сенсибилизация организма к определенному антигену, возникающая при той или иной инфекции. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно белое вещество или преимущественно серое вещество головного мозга (черепные нервы, подкорковые ганглии) например при эпидемическом летаргическом или клещевом Э.

Большинство Э. протекает остро. Основные проявления: повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота, нередко расстройство сознания; судороги и другие неврологические симптомы (парезы, расстройства чувствительности, функций черепных нервов и др.). Кроме того, для эпидемического летаргического энцефалита Экономо (название по имени описавшего его К. Экономо) характерны поражение глазодвигательных нервов и сонливость; для ревматического Э. - Гиперкинезы и т. д. В некоторых случаях после острой стадии наблюдается нарастание или появление новой неврологической симптоматики, например развитие постэнцефалитического паркинсонизма при эпидемическом Э. Неблагоприятно протекают т. н. склерозирующие Э. (возникают в детском и юношеском возрасте, характеризуются расстройствами памяти, интеллекта, эпилептическими припадками и др.), гнойные и некротические Э., при которых происходит гибель значительных участков головного мозга.

При клещевом Э. обычно через 10-12 сут после заражения (при укусе инфицированного клеща в природных очагах клещевого Э.) появляются мышечная слабость и онемение участков кожи, повышение температуры тела (держится несколько суток); характерны развитие парезов или параличей шейно-плечевой мускулатуры, поражение черепных нервов, симптомы раздражения оболочек мозга. Во многих случаях заболевание протекает в легкой форме.

Для лечения Э. применяют лекарственные средства, обладающие противовоспалительным, антимикробным, десенсибилизирующим действием (гормоны, салицилаты, антибиотики, сульфаниламиды, димедрол и др.). Профилактика Э., характеризующихся природной очаговостью: борьба с переносчиками, иммунизация, средства индивидуальной защиты от клещей, комаров (репелленты, защитные костюмы) и т. п.

Лит.: Нейровирусные инфекции, Л., 1954; Панов А. Г., Клещевой энцефалит, Л., 1956; Петрищева П. А., Левкович Е. Н., Болдырев С. Т., Японский энцефалит, М., 1963; Цукер М. Б., Менингиты и энцефалиты у детей, М., 1975; Encephalitides, ed. by L. van Bogaert [a. o.], Arnst., 1961.

В. А. Карлов.

ЭНЦЕФАЛ'ИТ, энцефалита, мн. нет, ·муж. (от ·греч. enkephalos - мозг) (мед.). Воспаление головного мозга. Летаргический энцефалит (сонная болезнь).